阿尔兹海默症的最近研究成果！盘点来了

现今，诊疗上关于阿尔茨海默眼疾的用药都是一些防范以及减缓用药。阿尔茨海默眼疾的眼疾人一旦被诊断出来，以前只能被动赶紧。有些人也许等到的是死亡，而有些更为但他却的，也许就等到了属于自己用药用药和新技术。而今日国际间上对于阿尔茨海默眼疾的学术研究，已经到哪一步了呢？下面和大家回馈6个8年末以来相关国际间刊物上创刊号的学术研究结果。一、乙哚碳酸有也许抑止阿尔茨海默氏癫痫的发展一项来自史丹佛大学的原先学术研究证明，阿尔茨海默眼疾通过内皮蛋白质的β淀粉样复合物，损伤胃肠道功能，以后再进一步分泌到脑秘密组织当中，对大脑肥胖产生不利的负面影响。此同一时间，有很多学术研究已经证明，β-淀粉样复合物黑褐色是阿尔茨海默眼疾眼疾者大脑当中呈现出的RNA聚集体，时会破坏许多脑功能，并可以杀死大脑。它们还可以破坏胃肠道(人体当中一道相当紧密的边界，并不需要防范血液当中的有害分子结构进入大脑)。因此，这一项学术研究指出了一个属于自己思维：密切合作开发并不需要趋于稳定胃肠道的用药，或许就可以减缓阿尔茨海默氏癫痫大脑当中的蛋白质死亡，抑止阿尔茨海默眼疾的进展。随后，该学术研究的学术研究人员检验了两种用药，这些用药此同一时间已被确实在一些更为简单的内皮秘密组织数学方法当中对胃肠道有巩固作用，并且均经FDA批准用作用药其他营养不良。他们挖掘出，挖掘出其当中一种名为etodolac(当中文名依托度酸、 乙哚碳酸)的用药，视觉效果相当好，胃肠道越发更紧，大脑的存活率得到改善。而另一种用药倍氯米松则几乎对秘密组织数学方法当中的胃肠道渗漏只不过反应。如今，史丹佛大学和MGH团队即将与用药密切合作开发联盟密切合作，寻找并不需要更好地趋于稳定阿尔茨海默眼疾眼疾者胃肠道的其他用药。二、正餐乙氨基可减缓痴呆癫痫的危险性一项来自东芬兰大学的判读性学术研究首次挖掘出，蔬果摄入脂类氨基乙氨基与减缓痴呆危险性有关。该学术研究结果发表在《宾夕法尼亚州诊疗药学刊物》上。这项学术研究开始于1984 - 1989年，分析了约2，500名年龄在42至60岁之间的芬兰年长者，他们的蔬果和生活习惯以及肥胖突起况一般；此后在学术研究开始4年后，大约500名年长者完毕了测量其记忆和心理手工的检验；在高达22年的随访期间，337名年长者眼疾有了痴呆癫痫。学术研究一些人蔬果当中脂类氨基乙氨基的主要来源是猪肉(39%)和肉(37%)。该学术研究判读挖掘出，与摄入量最低的年长者相比较，蔬果当中脂类氨基乙氨基摄入量高于的年长者眼疾痴呆癫痫的危险性减缓了28%，同时蔬果当中脂类氨基乙氨基摄入量高于的年长者，在记忆力和语言潜能的检验当中也表现出色。事实上，乙氨基今日用作宾夕法尼亚州的多种医疗牛奶当中，用作用药一时期阿尔茨海默氏癫痫。乙氨基是一种要能的营养素，通常以各种化合物的形式存在于食物当中，一时期学术研究已将乙氨基摄入与大脑的心理手工潜能联络了一起，并且足以的乙氨基摄入也许在防范心理复苏和阿尔茨海默眼疾当中发挥作用。三、远红外线极化微波可用作用药阿尔茨海默眼疾一项来自札幌理科大学的学术研究探索了一种属于自己新技术。该新技术可用作用药涉及淀粉样复合物聚集的营养不良，淀粉样复合物是阿尔茨海默氏癫痫的生物学标志物。该新技术对此，要将这些淀粉样复合物的聚集体用极化微波来氧化。该项学术研究由札幌理科大学红外线电子微波学术研究当中心和大阪大学现代科学与工业学术研究的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama博士和Akinori Irizawa博士组再加，该新技术用的极化微波是远红外线(FIR)极化微波(FEL)，称为FIR-FEL，对氧化淀粉样复合物聚集体有一定的视觉效果。四、阿尔茨海默眼疾的原先眼疾因在无论如何几十年当中，主导观点均普遍认为，阿尔茨海默眼疾的特征是大脑当中的黑褐色和与此相关。黑褐色，也就是称为β-淀粉样复合物的RNA片段的岩石，看一起像大脑之间的密闭当中的团块。与此相关，tau的扭曲纤维素，另一种RNA，看一起像在线粒体积聚的纤维素束。但一项来自加州大学河滨分校，发表在宾夕法尼亚州有机化学学时会期刊ACS Central Science上的学术研究指出，除黑褐色和与此相关外，在眼疾有阿尔茨海默眼疾的人的大脑当中，他们还判读到磷脂可用的关键问题。像大脑当中的大脑，一种相当脆弱的，不时会顺利进行蛋白质分裂的蛋白质，最容较易较易受到磷脂的负面影响，特别是当大量的磷脂可用时，很也许就是阿尔茨海默眼疾。磷脂是线粒体的小分子结构，充当蛋白质的垃圾桶的角色。旧的RNA和磷脂被送到磷脂当中，就时会氧化再加它们的结构单元，然后船载回到蛋白质当中，借助于再加属于自己RNA和磷脂。但磷脂有一个缺点：如果进入的物质没被氧化再加小块，那么那些碎片也不能离开磷脂，此时，磷脂就时会被“可用”一起。该学术研究挖掘出，大脑当中生命期更为长的RNA时会自己顺利进行坦白，使它们不较易被磷脂消化。而随着人的年龄的增加，这种类型的RNA也许时会越来越多，引致被可用的磷脂也越来越多；此外，这种RNA也许就是已经被确实与阿尔茨海默眼疾有关的β-淀粉样复合物和tauRNA。该项学术研究以后对此，如果有用药可以防范这些RNA变性人，那么就有也许防范和改变阿尔茨海默癫痫的进展。五、阿尔茨海默氏癫痫时会破坏让我们保持催眠的大脑，平常午睡变长一项来自加州大学旧金山分校的学术研究证明Tau与此相关，时会引致阿尔茨海默眼疾的记忆关键问题显现之同一时间，就显现平常过度午睡的现象。该学术研究挖掘出，阿尔茨海默眼疾时会直接攻击负责平常催眠的大脑区域，而这些大脑区域(包括受嗜睡癫痫负面影响的大脑以外)，是阿尔茨海默眼疾当中中枢神经系统退行性营养不良的首批救援队之一。因此平常过度生理，常常是在没值得注意的夜间生理关键问题时，可以作为营养不良的一时期预警信号。该学术研究通过精准的测量挖掘出，与肥胖的大脑相比较，阿尔茨海默眼疾眼疾者的大脑有着显着的tau复合物积聚，并且这些tau复合物积聚的区域，蓝斑(LC)、下丘脑外侧区域(LHA)和结节氢(TMN) 区域，已经失去了总计75%的大脑。六、阿尔茨海默氏癫痫的强迫癫痫突起也许是心理潜能下滑的迹象一项来自麻省总医院的原先学术研究挖掘出，强迫癫痫癫痫突起与脑淀粉样复合物(阿尔茨海默氏癫痫的生物学标志物)一起显现时，也许引发大脑一时期记忆和有意识的变化。强迫癫痫突起本身也许是痴呆综合癫痫诊疗同一时间阶段的一时期变化之一。因此，这个挖掘出给了医院和人们一个并不需要密切监测高危一些人的机时会，并且有朝一日还也许带入默许措施来防范或减缓阿尔茨海默眼疾(AD)引发的心理潜能下滑。