Sci Rep：口腔细菌和生物膜的分泌产物可妨碍顶端干细胞的矿化

利用来自上方（SCAPs）的肿瘤的含硫潜力再生牙髓病，以推动；也恒牙的上端成熟。SCAP显然在底栖生物或大分子多见于来进行之前消毒后仍残余生物体。生物体混合物与Toll的集受体（TLR）结合并触发促炎自由基。我们假设大分子触发的TLR激活制约人类SCAP的含硫潜力。使用简化双生境大分子和浮游生物体指导物的条件指导基诱发SCAP，并研究其炎症正常和含硫潜能。来自两种多见于来进行（底栖生物与大分子）的生物体游离损害了SCAP的细胞活力、增殖和含硫潜能，以生境和多见于来进行依靠的方式。虽然TLR4表达保持一致不受制约，但TLR2表达上调与SCAP的促炎性激活同时发生。此外，TLR及其河口TGF-β相关激酶（TAK1）确实受阻了细胞含硫。总之，该研究得出，生物体游离以TLR-，生境和指导依靠的方式推动促炎正常并抑制人SCAP的含硫。TLR2是这些自由基的关键之前介，需要全面研究以好处地控制SCAP，以修改TLR随之而来和信号传导的所致政治事件。更早说是：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.